Göğüs Hastalıkları-Astma

ASTMA
Astma, havayollarinin kronik inflamatuar bir hastaligidir. Kronik inflamasyon,
havayollarinin, uyaranlara asiri cevap vermesine de neden olur (brons hiperreaktivitesi).
Klinikte, nöbetler halinde gelen nefes darligi, hiriltili soluma, öksürük ve gögüste sikisma
hissi ile ortaya çikmaktadir. Semptomlarin nedeni, kendiliginden veya ilaçlarla, kismen veya
tamamen kaybolabilen yaygin ve reverzibl hava yolu obstrüksiyonudur.

Astma, sikligi ülkeden ülkeye degisen bir hastaliktir. Bazi ülkelerde ve topluluklarda
% 10, hatta % 20’nin üzerinde bulundugu halde, % 1’den az oldugu bildirilen topluluklar da
vardir. Ülkemizden bildirilen rakamlar, Avrupa ülkelerinden bildirilenlere yakin veya onlarin
biraz asagisindadir. Çocukluk çaginda erkekleri, eriskin dönemde ise kadinlari daha çok
etkslemektedir. Türkiye’de çocuklarda % 5-8, eriskinlerde % 5’in altinda oldugu
bildirilmektedir. Genel görüs, astma sikliginin bütün dünyada artmakta oldugu seklindedir.
Bunun nedeni olarak da degisen çevre kosullari gösterilmektedir (ev içi ve dis ortam hava
kirliliginin artmasi).
Büyük sehirlerde, endüstri bölgelerinde ve deniz kenarinda yasayanlarda daha fazla
gelismektedir. Ayrica düsük sosyoekonomik durum, bebeklik ve çocuklukta sigara dumanina
maruz kalma ve atopi öyküsü olanlar da risk altindadir.
Patogenez ve Patoloji
Astim atagi sirasinda alinan brons biyopsisi ve brons lavaji örneklerinde hava yolu
inflamasyonu oldugu görülmektedir. Agir astim ataklarinda inflamasyon da daha siddetli
olmaktadir. Atak sirasinda, inflamasyondan baska havayollari düz kaslari kasilmakta, mukus
salgisi artmakta, epitelde dökülmeler meydana gelmekte, brons duvarinda bulunan
kapillerlerde geçirgenlik artarak epitel alti dokuya sivi geçisi olmakta (ödem) ve inflamasyon
hücreleri toplanmaktadir. Astmatik inflamasyonun özelligi eozinofilden zengin olmasidir. Bir
kisim havayollari sekresyonla tikanmaktadir. Ayrica inflamasyonun yeterince kontrol
edilmedigi kronik astim vakalarinda kalici yapisal degisiklikler (remodeling) olan brons düz
kaslarinda ve mukus salgilayan bezlerde hipertrofi, subepitelyal fibrozis, revaskülarizasyon
gelismektedir.
Astma patogenezinde genetik ve çevresel faktörler rol oynamaktadir. Astim ve
atopinin ailesel geçis gösterdigi bilinmekte, astmali anne-babanin çocuklarinda astma gelisme
olasiligi birkaç kat artmaktadir. Astma için bilinen en önemli risk faktörü atopidir.
Genetik ve çevresel duyarlastirici ajanlarin etkisiyle brons mukozasinda bulunan
lenfositlerin Th2 sekline geçtigi ve bu Th2 hücrelerinden salinan sitokinlerin (interlökinler,
TNF-alfa, GM-CSF vd.) hava yolu inflamasyonundan sorumlu oldugu kabul edilmektedir.
Sitokinlerin etkisiyle mast hücreleri, makrofajlar ve eozinofiller de brons mukozasinda
birikmektedir. Mast hücreleri ve eozinofillerden salinan çesitli mediatörler (histamin,
prostaglandinler, lökotrienler, interlökinler vd.) inflamasyonun devam etmesinden ve kalici
yapisal degisikliklerden sorumlu tutulmaktadir. Daha az oranda olmakla birlikte nötrofiller,
monosit vemakrofajlar, bazofiller ve brons epitel hücrelerinin de astma patogenezinde rol
oynadiklari bilinmektedir.
Astma patogenezinde, özellikle IgE aracilikli olanlarda, antijenin mast hücresini
dogrudan uyarmasiyla da bronkospazm ve inflamasyonun olabildigi eskiden beri bilinen bir
gerçektir. Antijenle temastan sonraki dakikalar (15-20 dakika) içinde brons düz kaslarinda
spazm gelismektedir (erken reaksiyon). Erken astmatik reaksiyon kendiliginden veya tedavi
ile 1-2 saat içinde düzelir. Alerjenle temastan yaklasik 4-6 saat sonra ise geç reaksiyon ortaya
çikmaktadir. Geç astmatik reaksiyondan hava yolu inflamasyonu sorumlu olup, çogunlukla
24-48 saat kadar devam etmektedir. Izole erken ve geç reaksiyonlar da olabilmektedir. Izole
geç reaksiyon daha nadir olup meslek astmasinda görülebilmektedir.
Astma patogenezinde nörojenik mekanizmalarin da etkili olabilecegi ileri sürülmüstür.
Buna göre, solunum yolu enfeksiyonlari vs. ile solunum yolu epitel bütünlügü bozuldugu
zaman, inhale edilen tetikleyici etkenler açiga çikmis olan sinir uçlarini uyarmakta ve
kolinerjik etkiyi baslatmaktadir. Efor astmasi için öne sürülen teoriye göre ise, solunum
yollarinda isiya duyarli bölgeler bulunmaktadir. Efor sirasinda, hiperventilasyon yapildigi
için, inhale edilen hava yeterince isinmadigindan isiya duyarli bölgeleri uyarmakta ve
nörojenik mekanizmayi harekete geçirmektedir.
Astim Tanisi
Taninin esasi anamnezdir. Iyi bir anamnezle vakalarin çogunda astim tanisi konabilir.
Fizik muayene ve laboratuar yöntemleri taniya yardimci olmakta ve ayirici tanida faydali
olmaktadir.
Astim hastalari nfes darligi, hisiltili soluma, öksürük ve gögüste sikisma hissinden
sikayet ederler. Bu semptomlar tekrarlayici özelliktedir, daha çok gece ve/veya sabaha karsi
ortaya çikan nöbetler halinde gelir. Kendiliginden veya tedavi ile hafifler ya da kaybolur. Hiç
bir belirtilerin olmadigi dönemler olabilir. Semptomsuz dönemlerin süresi çok degisken
olabilir. Bazi etkenler (alerjenler, iritan maddeler, egsersiz, enfeksiyonlar,ilaçlar, emosyonel
faktörler) belirtilerin ortaya çikmasina neden olur. Bunlara tetik çeken faktörler de
denmektedir.
Astmalilarin nefes darligi genellikle inspirasyonda zorlanma seklindedir. Gögüste
hirilti, islik sesi ve wheezing olarak da ifade edilen hisiltili soluma astmada sik görülür ve aksi
ispat edilinceye kadar her hisiltili soluma astim kabul edilmelidir. Astmatik öksürük
genellikle kurudur (nonprodüktif). Koyu kivamli, az miktarda çikartilan balgamdan sonra
hasta rahatlar. Astim bazen sadece öksürükle seyredebilir. Öksürügün inatçi olmasi ve gece
uykudan uyandirmasi tipiktir. Eriskin astimlilarda gece veya sabaha karsi ataklarin olmasi
oldukça sik görülen bir durumdur. Gece semptomlarinin astmaya mi, gastroözofajial reflüye
mi, yoksa kardivasküler olaylara mi (anjina, sol kalp yetm.) bagli oldugunu ayirdetmek
önemlidir. Tipik nokturnal astmatik semptomlar sabah 4-6 saatleri arasinda gelisir ve
genellikle inhale bronkodilatatör vermekle hafifler. Buna karsilik; gastroözofagial reflüde
belirtiler, hasta yattiktan hemen sonra; kardiyovasküler semptomlarsa gecenin herhangi bir
saatinde gelisebilir. Astmada semptomlarin daha çok gece ortaya çikmasinin sebebi
bilinmiyor; ancak katekolaminler, kortizol ve kimyasal mediatörlerin kan düzeylerindeki
sirkadien degisikliklerin havayolu obstrüksiyonu yapabilecegi tahmin ediliyor.
Astmali hastalarda aspirin ve diger nonsteroidal antienflamatuar ilaçlara duyarlilik iyi
bilinen bir durumdur. Tüm astmalilarin %2-3’ü, agir astimlalilarinsa % 20’sinde bu özellik
bulunmaktadir. Astim, nazal polipler ve aspirin duyarliliginin bir arada olmasi Samter
sendromu olarak da bilinir. Bu sendromun bulundugu hastalar genellikle nonatopiktir.
Fizik muayene bulgulari hastaligin agirlik derecesine göre degisir. En karakteristik
bulgu wheezingdir. Genellikle ekspirasyonda duyulmakla birlikte, inspirasyonda da
bulunabilir. Çok hafif ve çok agir hava yolu daralmalarinda wheezing duyulmayabilir.
Oskültasyonda sadece ekspiryum sonunda veya hem inspiryum hem ekspiryumda ronküsle
duyulabilir. Normal akciger bulgulari da olabilir. Agir olgularda pulsus paradoksus
bulunabilir. Agir atak sirasinda sessiz akciger, havalilik artisi, siyanoz, tasikardi, yardimci
solunum kaslarini kullanma ve interkostal çekilmeler bulunabilir.
Rinit, sinüzit ve nazal polipe ait bulgular diger kronik akciger hastaliklarindan ve kalp
yetmezliginde olandan daha siktir.
Akciger fonksiyon testleri: astmanin tanisi, hastaligin agirlik derecesi ve tedaviye
cevabin izlenmesinde önemlidir. Astma tanisi, genellikle hava yolu darliginin spirometri ile
gösterilmesiyle dogrulanir. Ancak, bu testlerin hasta uyumu ile yakindan ilgili oldugu,
uyumsuz hastalarda yanlis sonuçlar verebilecegi unutulmamalidir.
Zorlu vital kapasite (FVC), 1. saniye zorlu ekspiryum volümü (FEVi), FEVi/FVC
orani ve zorlu ekspiratuar akim hizlari (FEF25, FEF50, FEF75, FEF25-75) azalir. FEVi/FVC’
nin normal oldugu durumda, ekspiratuar akim hizlari düsükse hafif obstrüksiyonu
yansitabilir.
Peakflow (PEF: zirve akim hizi) ölçümü: Ucuz ve kullanimi kolay bir alet oldugu için,
astimin takibinde son derece yararlidir. Yas, cins ve boya göre hazirlanmis olan tablodan
hastanin “beklenen deger”i bulunur. Ancak bundan daha önemlisi, hasta için en iyi PEF
degerinin belirlenmesi ve takipte PEF degerinin takip ettigi seyirin yorumlanmasidir.
Erken reverzibilite testi: Orta derecede hava yolu obstrüksiyonu olan hastalarda erken
reverzibilite testi taniya yardimci olabilir. FEVi, FVC veya PEF ölçümlerinden sonra hastaya
kisa etkili beta-2 agonist i nhale ettirilir. Yirmi dakika sonra ölçülen FEVi veya FVC’de bazal
degere göre %15, beklenen degere göre %12’lik veya mutlak deger olarak 200 ml’lik , PEF’te
ise 200 ml’lik artis olmasi pozitif kabul edilir. Ancak astim için spesifik degildir.
Geç reverzibilite testi: Agir, kronik inflamasyonda ve ciddi brons obstrüksiyonunda
erken reverzibilite olmayabilir. Bu olgular 2-6 hafta süreyle inhale veya sistemik
kortikosteroidle tedavi edilir. Tedavi sonrasi ölçülen FEVi ve FVC degerleri tedavi öncesine
göre %15, PEF degeri %20 artis gösteriyorsa geç reverzibilite testi pozitif kabul edilir.
Günlük PEF degiskenligi: Sabah uykudan uyandiktan hemen sonra ölçülen 3 PEF
degerinin en iyisi sabah PEF degeri olarak kaydedilir. On iki saat sonra, bronkodilatatör
kullanimini takiben ölçülen en iyi PEF de aksam degeri olarak alinir. En yüksek ve en düsük
PEF degerleri arasindaki farkin orani %20’nin üzerindeyse astim lehine kabul edilir.
PEF Degiskenligi=( En yüksek PEF degeri-En düsük PEF degeri): 1/2x(En yüksek
PEF degeri+En düsük PEF degeri)
Basit egzersiz testi: Tanisi kuskulu, özellikle çocuk hastalarda uygulanir. Alti
dakikalik yürüyüs veya baska bir egzersiz sonrasi FEVi veya PEF’te %15’ten fazla düsme
olmasi astim tanisi için anlamlidir.
Nonspesifik brons provokasyon testi (NBPT): Tani amaciyla rutin olarak
yapilmamalidir. Belirli merkezlerde uygulanabilir. Anamnezi kuskulu, FEVi ve FVC
degerleri normal ve PEF takibi yapilamayan olgularda objektif tani için, histamin veya
metakolinle NBPT yapilabilir. Bu maddelerin 0.03 mg/ml’lik dozundan baslanir, her seferinde
doz iki katina çikarilarak devam edilir. Her doz sonrasi FEVi ölçülür. FEVi de %20 veya daha
fazla düsme olusturan doz provokatif doz 20 (PD20) veya provokatif konsantrasyon 20
(PC20) olarak kabul edilir. PD20 saglikli insanlarda 10 mg/ml2den fazla, astimlilarin
%95’inde 8 mg/ml’den asagidadir. Ancak NBPT astim için spesifik degildir.
Akciger grafisi: Genellikle normaldir. Atak sirasinda hiperenflasyon bulgulari bulunur.
Tanidan çok ayirici tani ve komplikasyonlari belirlemede yararlidir.
Arteryel kan gazlari: Kronik stabil astimda normaldir.Akut atak sirasinda hipoksi,
ciddi obstrüksiyonda hiperkapni de bulunur.
Elektrokardiyogram: Remisyonda genellikle normaldir. Akut atak sirasinda tasikardi,
P pulmonale, sag aks sapmasi, sag dal blogu, sag ventrikül yüklenmesi ve çesitli aritmiler
görülebilir. Kalp hastaliklarini ayirdetmede yardimci olabilir.
Eozinofili: Periferik kanda eozinofili (%4’ten fazla) hem alerjik hem de alerjik
olmayan astimlilarda bulunabilir. Çok fazla eozinofil (mm3’te 800’den fazla) oldugu zaman
eozinofilik hastaliklar arastirilmalidir. Balgamda ve burun sekresyon yaymasinda eozinofil
bulunmasi astimi destekleyici bir bulgudur.
Immunglobulin E seviyesinin yüksek olmasi ve pozitif deri testleri alerjik durumu
gösterir. Astim için spesifik degildir.
Balgam yaymasi: Eozinofil granül membranlarindan olusan Charcot-Leyden
kristalleri, parçalanmis epitel hücrelerinden ibaret olan creola cisimleri ve mukusun yaptigi
Curschmann spiralleri akut atak sirasinda görülebilir.
Risk Faktörlerinin Tanisi ve Önlemler
Atopik kisilerde astim atopik olmayanlara göre daha sik görülür. Anamnez, prick
testleri ve serumda total ve spesifik IgE ölçümleriyle kisinin atopik olup olmadigi ve nelere
karsi duyarli oldugu anlasilabilir. Tespit edildigi takdirde, bu etkenlerden uzak kalinmaya
çalisilmalidir. Alerjenler içinde en yaygin ve etkili olanlari ev tozu akari, ev hayvanlari,
hamam böcekleri, küf mantarlari ve polenlerdir.
Mesleksel etkenler söz konusu ise (meslek astimi) hastanin mutlaka o etkenden
uzaklastirilmasi gerekir.
Astmali kisilerin aktif ve pasif sigara içiciliginden kesinlikle kaçinmasi gerekir. Ayrica
ev içi hava kirliligine neden olan her türlü etken (soba ve firin yakitlari, kizarmis yaglar, oda
spreyleri, boya, cila vd.) önlenmeli ya da en aza indirilmelidir. Isinma ve sanayide kullanilan
yakitlarin ve egsoz gazlarinin neden oldugu dis ortam hava kirliliginin fazla oldugu
zamanlarda disari çikilmamali, gereksiz fiziksel aktiviteden kaçinmali ve ilaç doz ve
kombinasyonlari artirilmalidir.
Üst ve alt solunum yolu enfeksiyonlari astim semptomlarini alevlendirebilir. Bu
nedenle astimli hasta solunum yolu enfeksiyonu olan kisilerden uzak kalmali, her yil grip asisi
yaptirmali ve enfeksiyon sirasinda kullandigi kortikosteroid dozunu artirmalidir.
Astimli hastalarda aspirin ve diger nonsteroidal antienflamatuar ilaçlar, betablokerler,
parasempatomimetik ilaçlar ve ACE-inhibitörleri astim semptomlarini ortaya çikarabilir. Bu
nedenle astimli hastada ilaç anamnezi iyi alinmali ve bu gruplardan ilaç yazarken çok dikkatli
davranmalidir.
Besinsel alerjenlere bagli astim çok nadir olup daha ziyade çocuklarda görülür. Bazi
besinlere katilan sülfit, tartrazin, benzoat ve monosodyum glutamatin neden oldugu astim
ataklari görülebilmektedir.
Gastroözofajial reflü (GÖR) sonucu kuru öksürük ve/veya nefes darliga olusabilir.
GÖR saptandigi takdirde, buna yönelik tedbir ve tedavi yapilir.
Tedavi
Astimda kullanilan ilaçlar iki grupta incelenir:
Kontrol edici ilaçlar: Uzun süreli kontrol saglarlar.Bunlar inhale ve sistemik
kortikosteroidler, kromolin sodyum, nedokromil sodyum, lökotrien antagonistleri, uzun etkili
beta-2 agonistler ve uzun etkili teofilindir.
Semptom giderici ilaçlar: Bronkospazmi çözmeye yönelik ilaçlardir. Bu grupta kisa
etkili beta-2 agonistler, i.v. kullanilan teofilinler ve antikolinerjikler bulunmaktadir.
Kortikosteroidler astimin en etkili ilaçlaridir. Oral veya intravenöz kullanilan steoidlr
astim ataginda hayat kurtaricidir. Ancak yan etkileri nedeniyle uzun süre kullanilamazlar.
Uzun süreli kullanim için inhale sekilleri gelistirilmistir.
Kortikosteroidler astmatik inflamasyinu önler, epitel hücrelerinin yenilenmesini
saglar, kapiller geçirgenligi düzenleyerek ödem gelismesini önler, mukus salgilanmasini
azaltir, beta-2 agonistlere tolerans gelismesini önleyerek onlarin etkinligini artirir.
Inhalasyon yoluyla verilen steroidler sistemik steroidlerin yan etkilerine sahip degildir.
Direkt brons mukozasina etki gösterirler. Kana geçen miktarlari çok azdir. Yan etkileri lokal
olup ses kisikligi (ilaci kesince geçer), oral kandidiyazis ve iritasyona bagli öksürük
gelisebilir. Her kullanimdan sonra su ile gargara yapilarak tükürülmesi, agizin çalkalanmasi,
dislerin firçalanmasi, hazne kullanilmasi bu yan etkileri ve sistemik absorpsiyonu
azaltmaktadir. Sistemik etkiler eriskinlerde 1500, çocuklarda 400 mikrogram beklametazon
esdegerinin üstünde ortaya çikar.
Kromolin ve nedokromil sodyum hafif astimin idame tedavisinde, özellikle çocuklarda
kullanilirlar. Mast hücre duvarini stabilize eder, eozinofil ve epitel hücrelerinin aktivasyonunu
önler. Inhalasyon yoluyla kullanilirlar.
Lökotrienler, brons mukozasinda Cys LT1 reseptörüne baglanarak bronkospazm,
ödem, mukus sekresyonu ve eozinofilik inflamasyona neden olurlar. Lökotrien antagonistleri
bu reseptörü bloke ederek etki gösterirler. Oral yolla kullanilirlar.
Beta-2 agonistler adenilsiklazi aktive ederek siklik AMP’yi artirmak suretiyle
bronkodilatasyon saglarlar. Tasikardi, titreme, hipopotasemi, laktik asitte artis, kramp, bas
agrisi ve hiperglisemi gibi yan etkileri vardir. Kisa etkili olanlarin etkisi birkaç dakika içinde
baslar (inhaler olanlar), 4-6 saat devam eder. Yan etkilerinin az olmasi ve etkisinin hemen
baslamasi nedeniyle inhaler sekiller tercih edilir. Akut atak tedavisinde ve semptom giderici
oarak kullanilirlar. Uzun etkili beta-2 agonistlerse astimin idame tedavisinde antienflamatuar
ilaçlara ilave olarak kullanilirlar. Etkileri 12 saat kadar devam eder. Inhalasyon voral formlari
vardir. Yan etkilerinin az olmasi ndeniyle inhalasyon formlari tercih edilir.
Metilksantinler fosfodiesterazi inhibe ederek ve adenozin antagonizmi ile brons
dilatasyonu yapar. Immunomodülatör, diyafragma kasilmasini ve mukosilier klirensi artirici
etkileri de vardir.
Antikolinerjikler brons mukozasinda muskarinik reseptörleri bloke ederk etkili olurlar.
Mukus salgisini azaltir, fakat yapiskanligini artirmazlar. Ciddi bronkospazmda ve agir, kronik
astimda beta agonistlere ek olarak veya yan etkileri nedeniyle betaagonistlerin
kullanilamadigi hastalarda kullanilirlar.
Ilaç etkisinin kisa sürede baslamasi ve sistemik yan etkilerinin az olmasi nedeniyle,
astim tdavisinde kullanilan ilaçlarin inhalasyon yolu ile verilmesi tercih edilir. Inhalasyon
yolu ile kullanilan ilaçlarin etkili olabilmesi, dogru kullanilmasina baglidir. Onun için, inhaler
ilaç yazilan hastalara bunun teknikleri uygulamali olarak ögretilmeli ve zaman zaman dogru
kullanip kullanmadigi denetlenmelidir.
Astmada Idame Tedavisi
Astim, agirligi hastadan hastaya ve zaman zaman ayni hastada degisiklikler
gösterebilen kronik bir hastaliktir. Bu nedenle, hastaligin agirligina göre ilaç doz ve çesidi
ayarlanmalidir. Bu sekilde, astimin agirligina göre tedavinin ayarlanmasi yöntemine basamak
tedavisi denir. Bunda amaç en az ilaç kullanarak en etkin tedaviyi saglamaktir.
Ilk basvurusunda, hastanin bulgularina en uygun olan basamaktan baslanir. Bir-üç ay
stabil seyreden, sikayetlerin olmadigi bir dönemden sonra ilaç dozu azaltilarak bir basamak
asagi inilir. Her hangi bir basamakta, ilaç dozlari yetersiz kaldigindaveya her hangi bir
tetikleyici faktörün etkisi ile sikayetler olustugunda bir üst basamaga çikilir.
Agirlik derecelerine göre hastalarin ruplanmasi ve bunlarda uygulanacak tedavi semasi
su sekildedeir:
Hafif intermittan astim (1. basamak): Gündüz semptomlari haftada, gece semptomlari
ayda ikiden seyrek; günlük PEF degiskenligi %20’den azdir. Semptomlarin oldugu dönemler
disinda solunum fonksiyonlari normaldir. Semptom oldugu zaman kisa etkili beta-2 agonist
kullanir. Sürekli ilaç kullanmasina gerek yoktur.
Hafif persistan astim (2. basamak): Semptomlar haftada ikiden fazla (fakat her gün
degil), gece semptomlari ayda ikiden çok, PEF veya FEVi normalin %80’i veya daha yüksek,
günlük PEF degiskenligi %20-30, ataklar arasinda solunum fonksiyonlari normaldir. Düzenli
olarak su antienflamatuar ilaçlardan biri verilir: düsük doz inhale steroid, lökotrien
antagonisti, kromolin sodyum, nedokromil. Gerektiginde kisa etkili beta-2 agonisti kullanilir.
Orta persistan astim (3. basamak): Her gün semptom vardir, gece semptomlari haftada
ikiden fazladir, semptomlar günlük aktiviteyi ve uykuyu engeller, PEF veya FEVi normalin
%60-80’i arasinda, günlük PEF degiskenligi %30’un üstündedir. Bu hastalarda düsük-orta
dozda inhale steroid, gerektiginde kisa etkili beta-2 agonist kullanilir. Kontrol saglanamazsa,
inhale steroid yüksek doza çikilir ve/veya uzun etkili teofilin veya uzun etkili beta-2 agonisti
ya da lökotrien antagonisti eklenir.
Agir persistan astim (4. basamak): Sürekli semptom vardir, hemen her gece semptom
bulunur, semptomlar nedeniyle günlük fiziksel aktivite ve gece uykusu kisitlanmis, PEF ve
FEVi normalin %60’inin altinda, PEF degiskenligi %30’un üstündedir. Yüksek doz inhale
steroidlerle birlikte uzun etkili bronkodilatatörler (uzun etkili beta mimetik veya uzun etkili
teofilin) ve gerekirse sistemik steroidler verilir. Kontrol altina alinamayan hastalarda
antikolinerjikler eklenebilir. Ihtiyaç halinde inhale betamimetikler kullanilir.
Bölge sistemi: Astmali hastanin, hastaligi ve tedavisi konusunda egitimi çok
önemlidir. Bu amaçla bölge sistemi gelistirilmistir. Bu sayede hasta hastaligini taniyacak ve
hekimle is birligi saglayacaktir. Bu bölge sisteminde yesil, sari ve kirmizi bölgeler vardir.
il bölgede astim kontrol altindadir. Hemen hiç semptom yoktur. Uyku kesintileri
ve aktivite kisitlanmasi olmaz,. Hasta 1-3 ay boyunca yesil bölgede kalirsa bir basamak asagi
inilir.
Sari bölge dikkatli olunmasi gereken bölgedir. Semptomlar ortaya çikmis, gece
semptomlari ve aktivite kisitlanmasi baslamistir. PEF azalmis (%60-80) ve PEF degiskenligi
%20-30 arasindadir. Sari bölgedeki hasta inhale steroid ve kisa etkili beta-2 agonist dozunu
artirir, oral steroid baslar. il bölgeye ulasincaya kadar bu tedavi devam eder.
Kirmizi bölge alarm bölgesidir. Istirahatte de yakinmalar vardir. PEF %60’in
altindadir. Hasta akut atak tedavi planini uygular. Buna ragmen PEF %60’in üstüne çikmazsa
hemen acil servise basvurur. Sistemik steroid baslanir ve beta mimetik dozu artirilir.
Atak Tedavisi
Yeterli tedavi almayan veya tetik çekici etkenlere maruz kalan hastalarda semptomlar
kisa sürede gelisebilir. Atagin agirlik derecesine göre kisa etkili inhale beta-2 agonist,
sistemik steroid ve oksijen kullanilir.
Kisa etkili beta-2 agonist: Solunum fonksiyonlarinda degisiklik görülmeyen hafif
ataklarda beta-2 agonisti ile hasta tamamen düzelirse, ek tedaviye gerek kalmayabilir. Bu
ilaçlar, ya hazne ile kullanilan ölçülü doz inhaler seklinde (20 dakikada bir 2-4 puf, sonra
hastanin durumuna göre 1-4 saatte bir 2-4 puf) veya nebülizatör aletiyle 2.5 mg salbutamol
solusyonu seklinde ayni araliklarla uygulanir.
Oral veya intravenöz steroid: Agir ve orta ataklarda kisa etkili beta-2 agoniste hemen
yanit alinamazsa ve PEF %80’in altina inmisse sistemik steroid eklenir. Prednizolon veya
metilprednizolon 0.5-2 mg/kg dozunda oral veya intravenöz, günde 2-4 doz olarak verilir.
Solunum fonksiyonlari normale döndükten sonra azaltilarak 7-10 günde kesilir.
Oksijen: Hastaya diger tedavilere paralel olarak ve öncelikle oksijen uygulanir.
Arteryel kanda oksijen satürasyonu %91’in üstüne çikarilir.
Hastaneye yatirma kriterleri: Tedaviye ragmen düzelme olmayisi, uzaktan duyulan
wheezing veya sessiz akciger olmasi, yardimci kas kullanimi, nabi>100/dk., solunum sayisi>
30/dk., PEF<%30, SaO2<%91, PaO2<60 mmHg, PaCO2>42 mmHg.
E.Ü.T.F. ders notları