Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı

Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı

Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı
Kronik ostrüktif akciger hastaligi (KOAH) tam reverzibl olmayan hava akimi
kisitlanmasiyla karakterli bir hastaliktir. Hava akimi kisitlanmasi, genellikle progressif olup
zararli partikül ve gazlara akcigerlerin anormal inflamatuar cevabi ile birliktedir.
Hastaligin prevalans, morbidite ve mortalite oranlari ülkelere göre önemli farkliliklar
gösterebilir. Ancak, saglikli verilerin toplandigi tüm ülkelerde, hem erkeklerde hem de
kadinlarda önemli bir saglik problemi teskil ettigi görülmektedir. KOAH prevalans ve
mortalite verileri, muhtemelen hastaligin toplam yükünün çok altindadir. Çünkü, hastalik,
genellikle klinik olarak belirgin hale gelinceye ve orta derecede ilerleyinceye kadar

taninmamaktadir. Klasik bilgi KOAH’inin erkeklerde daha fazla oldugu seklindedir. Gelismis
ülkelerde son zamanlarda yapilan çalismalarda kadin/erkek orani birbirine yakin bulunmustur.
Gelismekte olan bazi ülkelerde kadinlarda daha fazla (muhtemelen isinma ve pisirme için
yakilan atesin yol açtigi ev içi hava kirliligi-biomassa bagli) görüldügü bildirilmektedir. Halen
4. en sik ölüm sebebidir. Hastaligin, özellikle gelismekte olan ülkelerde gelecek 20 yilda daha
fazla morbidite ve mortaliteye yol açacagi hesap ediliyor. Bu ülkeler için KOAH’a bagli is
gücü ve üretim kaybinin, hastaligin tedavisine harcanandan daha fazla oldugu bilinmektedir.
Risk Faktörleri
Kisisel faktörler ve maruziyetler KOAH gelismesinde etkili olmaktadir. KOAH
genellikle bu iki grup faktörün etkilesimi ile ortaya çikar.
Kisisel risk faktörleri içinde en iyi bilinen herediter alfa-1 antitripsin eksikligidir.
Ancak oldukça nadirdir. Hem sigara içen hem de içmeyen ciddi alfa-1 antripsin eksikligi
olanlarda amfizem erken gelismekte ve hizli seyretmektedir. Gelisen amfizem panlobuler
tiptedir. Deneysel çalismalarda, pek çok genin inflamasyon gelismesinde etkili oldugu, bu
nedenle KOAH’in patogenik mekanizmalarindan olabilecekleri ileri sürülmüstür.
Astma ve havayolu asiri duyarliligi olan kisilerde KOAH gelisme riskinin fazla oldugu
ileri sürülmüstür (Dutch hipotezi). Sigara içen astmatiklerde, solunum fonksiyonlari, sigara
içen astmatik olmayanlara oranla daha hzli bozulmaktadir.
Akciger gelisiminin geri kaldigi (spirometre ile ölçülen ) kisilerde KOAH gelisme
riski artmistir.
Maruz kalmalar: Kisinin inhale ettigi toplam partikül miktarini ifade eden bir
tamlamadir. Her partikül, büyüklügüne ve yapisina bagli olarak, farkli bir riske sahiptir ve
toplam risk inhale edilen maddelerin bütününe baglidir. Insanlar hayatlari boyunca çok çesitli
maddeyi inhale ederler. Bunlardan sadece tütün dumani, mesleksel tozlar ve kimyasallarin
(buhar, irirtanlar ve duman) KOAH’a sebep oldugu bilinmektedir. Tütün dumani ve
mesleksel etkenler, KOAH gelisme riski tasiyan kisilerde bu riski daha da artirmaktadir.
Sigara içilmesi KOAH gelismesinde en önemli risk faktörüdür. Sigara içenlerde,
içmeyenlere oranla solunum semptomlari ve akciger fonksiyon bozukluklari artmakta,
FEVi’deki yillik azalma daha fazla olmakta ve KOAH mortalitesi daha yüksek olmaktadir.
Sigaraya baslama yasi, toplam içilen miktar ve halen içiyor olma KOAH mortalitesinin
belirleyicileridir. Sigara içen herkes KOAH’a yakalanmadigina göre, genetik faktörlerin de
rolü olmalidir. Sigara içenlerin %15-20’sinde KOAH gelismektedir.
Sigara dumanina pasif maruz kalma (dumanalti) da akcigerlerin toplam inhale partikül
ve gaz yükünü artirarak, solunum semptomlari ve KOAH gelisimine katki yapabilir.
Hamilelikte içilen sigara, akciger gelisimini ve immun sistemi etkileyerek risk olusturabilir.
Yeterli yogunluk ve sürede maruz kalindigi takdirde, madencilerde oldugu gibi,
mesleksel toz ve kimyasallar KOAH’a sebep olabilirler. Bu kisilerde hem sigaradan bagimsiz
olarak KOAH gelisebilmekte hem de sigara içilmesi riski artirmaktadir.
Hava kirliliginin fazla olmasi, var olan akciger ve kalp hastaligi için zararli
olmaktadir. Ancak dis ortam hava kirlilignin KOAH gelisiminde etkisi olup olmadigi
bilinmiyor. Olsa bile sigaraya oranla çok azdir. Organik (biomass) yakitlara bagli ev içi hava
kirliligi KOAH gelisme riski teskil etmektedir. Buradaki zararli olan spesifik madde
bilinmemektesir. Bu tür etki, havalandirma sisteminin iyi olmadigi, isinma ve pisirme amaçli
biomass yakitlarin kullanildigi evlerde görülmektedir.
Çocuklugunda agir enfeksiyon geçirenlerin eriskin dönemlerinde solunum
fonksiyonlari düsük olmakta ve solunum semptomlari daha çok olmaktadir. HIV enfeksiyonu
sigaraya bagli gelisen amfizemi hizlandirmaktadir.
Nedeni tam bilinmemekle birlikte, sosyoekonomik durumla KOAH gelisme riski
arasinda ters bir iliski vardir.
Patogenez
KOAH tüm hava yollari, parenkima ve pulmoner damarlarda kronik inflamasyonla
karakterlidir. Inflamasyonun yogunlugu, sellüler ve moleküler özellikleri hastaligin dönemine
göre degisir. Zamanla, inflamasyon akcigerde hasara ve KOAH’a has patolojik degisikliklere
neden olur.
Inflamasyona ilave olarak, iki olayin daha KOAH patogenezsnde önemli olduguna
inanilmaktadir. Bunlar akcigerdeki proteinaz-antiproteinaz dengesizligi ve oksidatif stresdir.
Bu olaylar, inflamasyonun sonucu olabilecegi gibi, çevresel ve genetik faktörlerden de
kaynaklanabilir. KOAH patogenezinde çok sayida hücre ve mediatörün etkili olduguna
inanilmaktadir.
KOAH’li akcigerin çesitli kisimlarinda nötrofil, makrofaj ve T lenfositlerin (özellikle
CD8) arttigi görülmektedir. Bazi hastalarda, özellikle ataklar sirasinda eozinofiller de
artabilir. Bir çok çalismada akcigerdeki çesitli inflamatuar hücrelerin sayisi ve KOAH’in
agirligi arasinda iliski oldugu gösterilmistir.
KOAH’li hastalarin balgam ve bronkoalveolar lavajinda (BAL) aktive nötrofillerin
sayisi artmistir. KOAH akut ataklarinda BAL da nötrofillerin belirgin olarak arttigi
görülmektedir. Nötrofillerin birçok proteinaz (elastaz, katepsin G, proteinaz 3) salgiladigi
bilinmektedir.
KOAH’lilarin akcigerlerinde makrofajlar da armistir. Tümör nekrozis faktör-alfa
(TNF-alfa), interlökin 8 (IL-8) ve lökotrien B4 (LTB4) gibi nötrofilik inflamasyonu artiran
mediatörleri salgilayan makrofajlar, KOAH inflamasyonunda muhtemelen orkestra sefi rolü
oynamaktadirlar.
KOAH’li hastalarin akcigerinde T lenfositlerin (özellikle CD8-sitotoksik) arttigi
görülmektedir. Bunlar, salgiladiklari perforin, granzim-B ve TNF-alfa ile alveol epitel
hücrelerinin sitolizisine ve apoptozuna sebep olabilirler.
Hava yolu ve alveol epitel hücrelerinin, KOAH’da önemli bir inflamatuar mediatör
kaynagi olduguna inanilmaktadir.
KOAH’da aktive olmus inflamatuar hücreler, kuvvetli proteinazlar, oksidanlar ve
toksik peptidleri içeren pek çok mediatör salgilamaktadir. Bunlardan özellikle LTB4, IL-8 ve
TNF-alfa akcigeri tahrip etmekte ve nötrofilik inflamasyonu devam ettirmektedir.
Patoloji
Santral hava yollarinda, periferal hava yollarinda, akciger parenkimi ve pulmoner
damarlarda KOAH’na ait patolojik degisiklikler bulunmaktadir. Akcigerler sahip olduklari
dogal savunma mekanizmalari sayesinde kendini yenileyebilir. Ancak bu mekanizmalarin
isleyisi, genetik özellik ve çevresel risk faktörlerinin etkisiyle bozulabilir.
Santral havayollari: Trkea, bronslar ve iç çapi 2-4 mm’den büyük bronsiolleri kapsar.
Kronik bronsitte santral havayollarini döseyen epitel, glandlar ve kanallari inflamatuar eksüda
ve hücrelerle infiltredir. Bu inflamatuar eksüdadaki baskin hücreler makrofajlar ve CD8 T
lenfositlerdir. Buna ilaveten epitelial goblet ve skuamöz hücrelerin sayisi artmistir
(metaplazi); silialarin fonksiyonu bozulmus, hasarlanmis ve sayisi azalmistir; mukoza altinda
bulunan mukus salgi bezleri büyümüsyür; havayolu duvarindaki düz kas ve konnektif doku
miktari artmistir; havayolu kartilajinda dejenerasyon ve mukus salgisinda artis vardir. Kronik
öksürük ve balgam çikarmanin sorumlusu, bu degisikliklerdir. Bu degisiklikler tek basina
veya periferik havayollari ve akciger parenkimindeki degisikliklerle birlikte olabilir.
Periferik havayollari: Iç çapi 2 mm’den küçük brons ve bromsiollerdir. KOAH’da
akciger fonksiyonlarindaki erken düsüsün sebebi, periferik havayollarinda olusan, santral
havayollarinda olana benzer, inflamatuar degisikliklerdir. Yani; havayolu duvar ve lümeninde
sivi ve hücre birikmesi, epitelde goblet ve skuamöz hücre metaplazisi, inflamasyona bagli
havayolu mukozasinda ödem ve goblet hücre metaplazisine bagli asiri mukus salgilanmasi...
KOAH’nin en ayirdedici küçük havayolu degisikligi, havayolu daralmasidir. Sigara ve
diger risk faktörlerinin etkisiyle baslayan inflamasyon, havayollarindaki hasar ve tamir
sikluslarinin tekrarlamsiyla sürer gider. Hasar ve tamir islemleri sirasinda artan kollagen
miktari ve skar dokusu olusumu lümeni daraltir ve sabit havayolu obstrüksiyonuna neden
olur. KOAH’da havayolu obstrüksiyonunun en fazla oldugu yer periferik havayollaridir.
Bunun en büyük nedeni de yapisal degisikliklerdir. Havayolunda ödem ve mukus
hipersekresyonu gibi inflamatuar degisiklikler de buna katkida bulunur.
Akciger parenkimi: Akciger parenkimi akcigerin gaz degisim yüzeyi (respiratuar
bronsiol ve alveoller) ve pulmoner kapiller sistemden meydana gelir. KOAH’da en yaygin
parenkim harabiyeti tipi sentrilobuler amfizemdir. Bu amfizem tipinde respiratuar bronsioller
genislemis ve tahrip olmustur. Bu lezyonlar, hafif vakalarda daha çok akcigerin üst
kisimlarinda gelisir, ilerlemis vakalarda ise tüm akciger diffuz olarak tutulabilir ve pulmoner
kapiller yatak da harabolur. Tüm acinusu tutan, panasiner amfizem alfa-1 antitripsin
eksikliginde görülür ve respiratuar bronsiollere ilaveten alveol kanal ve keseciklerinin de
genisleme ve yikimina sebep olur. Bunda akcigerin üst zonlarindan çok alt kisimlari etkilenir.
Sekonder lobülde acinusun tümünü etkilediginden dolayi, panlobüler amfizem olarak da
bilinir. Parenkim harabiyetinin primer mekanizmasi, akcigerdeki endojen proteinazantiprotei naz
dengesizligidir. Oksidatif stres de katkida bulunabilir.
Pulmoner damarlar: KOAH’daki damarsal degisiklikler, solunum fonksiyonlarinin ve
istirahatte pulmoner damar basincinin normal oldugu, erken dönemde baslayan damar duvari
kalinlasmasidir. Önce intima kalinlasir, ardindan vasküler düz kas artar ve damar duvari
inflamatuar hücrelerle infiltre olur. Bu yapisal degisikliklere bagli olarak, önce egsersizle,
daha sonra da istirahatte pulmoner damar basinci artar. KOAH ilerledikçe damar duvari
kalinlasir; pulmoner kapiller yatakta, amfizeme bagli tahribat olabilir.
Patozyolojifi
KOAH’nin seyri sirasinda sirayla mukus hipersekresyonu, silier disfonksiyon, hava
akimi kisitlanmasi, pulmoner hiperinflasyon, gaz degisiminde bozulmalar, pulmoner
hipertansiyon ve kor pulmonale gelisir. Fizyolojik bozukluklar önceleri egsersizde olurken
zamanla istirahatte de olur.
KOAH’daki fizyolojik degisikliklerin en önemlisi ekspiratuar hava akiminda
kisitlanmadir. Kisitlanma esas olarak irreverzibl olmakla birlikte , küçük bir reverzibl
komponenti olabilir. Irreverzibl olmasinin esas sebebi, sabit hava yolu daralmasi ve ardindan
hava yolu rezistansinda artis yapan, küçük hava yollarinin remodelingidir (fibrozis ve
daralma). KOAH’da hava akiminin kisitlandigi yer küçük hava yollaridir.
Inflamasyonla mukus ve eksüda birikmesi özellikle eksaserbasyonlar sirasinda önemli
olabilir; tedaviyle reverzibldir.
KOAH’da hava akimi kisitlanmasinin belirlenmesinde ve takibinde en fazla, birinci
saniyedeki zorlu ekspirasyon volümü (FEVi) ve zorlu vital kapasite (FVC) ölçümleri
kullanilmaktadir. Hastalik ilerledikçe FEVi ve FVC azalir. FEVi/FVC’deki azalma, siklikla
hava akiminda kisitlanma gelistiginin ilk belirtisidir. FEVi yaslanmakla dogal olarak azalir,
fakat KOAH hastalarindaki azalma normal kisilerde olandan daha fazladir. Hastaligin
ilerlemesine paralel olarak fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC) artar.
Ilerlemis KOAH’da, periferal hava yolu obstrüksiyonu, parenkim harabiyeti ve
pulmoner damar bozukluklari akcigerin gaz degisim kapasitesini azaltir, hipoksemi ve daha
sonra da hiperkapni meydana getirir. Hipoksemi önceleri egsersizde olurken, hastalik
ilerledikçe istirahatte de olmaya baslar. Hipokseminin esas nedeni ventilasyon/perfüzyon
oraninin (V/Q) bozulmasidir. Amfizem akciger yüzey alanini küçülterek difuzyon kapasitesini
azaltir.
Pulmoner hipertansiyon (PH) ve kor pulmonale: PH, KOAH’nin seyri sirasinda geç
gelisen bir durumdur (Stage III: agir KOAH). Genellikle agir hipoksemi (PaO2<60 mmHg)
ve çogunlukla hiperkapni de gelistikten sonra ortaya çikar. KOAH’nin major
komplikasyonudur, kor pulmonale ile birliktedir ve kötü prognozludur. KOAH’da PH
gelismesini saglayan mekanizmalar vazokonstriksiyon, pulmoner arterlerin remodelingi
(duvarin kalilasmasi ve lümenin küçülmesi) ve amfizemin sebep oldugu pulmoner kapiller
yatagin tahrip olmasidir.
Teshis
Öksürük, balgam çikarma veya dispne sikayetleri olan ve/veya hastaligin risk
faktörlerini tasiyan hastalarda KOAH düsünülmelidir. Kronik öksürük aralikli veya her gün
olabilir, çogunlukla gün boyu vardir, nadiren sadece gece gelir. Dispne progresifdir (zamanla
agirlasir); her gün vardir; hasta tarafindan ‘nefes almak için asiri çaba sarfetme’, ‘agirlik’,
hava açligi’, ‘nefesi kesilmek’ seklinde tanimlanir; egsersiz ve solunum enfeksiyonlari
sirasinda siddetlenir. Kesin tani spirometri ile konur. Bu semptomlarin bulunmasi sart
degildir. Bronkodilalatatör sonrasi FEVi<%70
olmasi tam reverzibl omayan hava akimi kisitlanmasini gösterir. Spirometrenin olmadigi
yerde klinik semptom ve bulgular (nefes darligi ve uzamis zorlu ekspirasyon zamani gibi)
taniya yardimci olur. Wheezing hafif KOAH’da da duyulabilmekle birlikte astma ve agir
KOAH’da daha siktir. Oskültasyonla inspiratuar ve ekspiratuar ronküsler duyulabilir.
Ilerlemis KOAH’da kilo kaybi ve anoreksia yaygin problemlerdendir. Solunum yolu
enfeksiyonlari sirasinda hemoptizi olabilir. Ancak, hemoptizi baska hastaliklara da bagli
olabilecegi için arastirilmalidir. Öksürük ataklari sirasinda kaburga kiriklari (asemptomatik
olabilir) ve intratorasik basincin hizli artisina bagli öksürük senkopu gelisebilir. Ilerlemis
KOAH’da depresyon ve/veya anksiyete semptomlari siktir. Ayak bilegi sismesi kor
pulmonale gelismesinin tek semptomatik göstergesi olabilir.
KOAH’li hastanin ilk muayenesi sirasinda detayli bir anamnez alinmalidir. Bu
anlamda risk faktörleri, öz geçmis, aile hikayesi, semptomlarin gelisimi ve seyri, önceki
ataklar, birlikte bulunan hastaliklar, ilaç anamnezi ve hastaligin hasta üzerindeki etkileri
arasririlmalidir.
Fizik muayene bulgulari, genellikle solunum fonksiyonlarinda belirgin bozulmalar
oluncaya kadar gelismez ve bunlarin olmamasi KOAH’i dislamaz. Inspeksiyonda siyanoz, fiçi
gögüs, hizli (>20/dk) ve yüzeyel soluma, dudaklarini büzerek ve yardimci solunum kaslarini
kullanarak soluma görülebilir. Palpasyon ve perküsyonla kalp apeksinin yerinin belirlenmesi
güç olabilir, karaciger asagi dogru yer degistirebilir. Oskültasyonda; çogunlukla solunum
sesleri azalmistir, wheezing ve ronküs duyulabilir, bazi hastalarda inspiratuar raller alinir,
kalp sesleri en iyi ksifoid bölgede isitilir.
KOAH agirlik derecesine göre 4 gruba ayrilmistir:
Stage 0 (risk grubu): Öksürük, balgam çikarma gibi kronik semptomlar vardir; fakat
spirometri degerleri normaldir.
Stage I (hafif KOAH): FEVi/FVC<%70, FEVi>%80 (beklenenin). Kronik semptomlar
(öksürük, balgam çikarma) olablilir ya da olmayabilir.
Stage II (orta KOAH): FEVi/FVC<%70; %30<%80 (beklenenin); kronik
semptomlar bulunur ya da bulunmaz.
Stage III (agir KOAH): FEVi/FVC<%70; FEVi<%30 (beklenenin) veya FEVi<%50
(beklenenin) + solunum yetmezligi veya sag kalp yetmezligi klinik bulgulari.
Akciger grafisi: Tanidan ziyade ayirici tanida degerlidir. KOAH’da havalilik bulgulari
(diyafragma düzlesmesi, retrosternal havali alanin genislemesi), hiperlusensi ve vaskuler
gölgelerin birden kesilmesi olabilir. Bilgisayarli toraks tomografisi rutinde önerilmez; süpheli
durumlarda ayirici tanida yüksek rezolüsyonlu tomografi yardimci olabilir.
Ilerlemis KOAH’da arteryel kan gazi ölçümleri önemlidir. FEVi
solunum veya sag kalp yetmezligi klinik bulgulari olan hastalarda bu test yapilmalidir.
Genç yasta (<45 yas) KOAH baslayan veya kuvvetli aile hikayesi olanlarda alfa-1
antitripsin eksikligi arastirilabilir.
Arteriel hipoksemisi olanlarda, özellikle sigara içmeye devam ediyorlarsa polisitemi
gelisebilir. Polisitemi hematokritin %55’den fazla olmasi ile ayirdedilir.
Tedavi
Risk faktörlerinin azaltilmasi: Sigara biraktirilmali, en iyisi sigaraya baslanmasi
engellenmelidir. Hasta olan ve olmayanlarin pasif olarak sigara dumanina maruz kalmalari
önlenmeli, evler sigarasiz hale getirilmelidir. KOAH’nin gelismesini önlemede en etkin ve en
ucuz yol budur. Ayrica ; mesleksel toz ve kimyasallarla ev içi ve dis ortam hava kirliliginin
azaltilmasi da hastaligin baslamasi ve baslamis olanin ilerlemesini önlemede önemlidir.
Diger kronik hastaliklarda oldugu gibi, KOAH’da da hastanin egitimi çok önemlidir.
KOAH tedavisinde kullanilmakta olan mevcut ilaçlarin hiçbiri , hastaligin ayirici özelligi olan
akciger fonksiyonlarindaki azalmayi, uzun vadede degistirememektedir . Bu nedenle, KOAH
nin tedavisinde kullanilan ilaçlar semptomlari ve komplikasyonlari azaltmaya yöneliktir.
Stabil KOAH’in tedavinde yaklasim, hastaligin agirligina bagli olarak, basamak
seklinde uygulamadir. KOAH’in semptomatik tedavisinde bronkodilatatör ilaçlar basta gelir.
Bunlar ya ihtiyaç halinde ya da semptomlari önlemek ve azaltmak için düzenli kullanilir.
Bronkodilatatör olarak beta-2 agonistler, antikolinerjikler, teofilin ve bunlarin kombinasyonu
kullanilir. Inhale kullanim tercih edilir.
Inhale kortikosteroidlerle düzenli tedavi sadece glikokortikoidlere spirometrik cevabi
belgelenen veya FEVi’i beklenen degerin %50’sinin altinda olup tekrarlayan
eksaserbasyonlari antibiyotik veya oral kortikosteroidlerle tedaviyi gerektiren semptomatik
KOAH hastalarina uygulanmalidir. Uygun olmayan fayda-risk oranindan dolayi sistemik
kortikosteroidlerle idame tedavisinden kaçinmalidir.
Tüm KOAH hastalari egzersiz egitim programlarindan fayda görürler; hem egzersiz
toleranslari gelisir hemde dispne ve yorgunluk semptomlari azalir.
Kronik solunum yetmezligi olan hastaya uzun süreli oksijen verilmesi (günde 15
saatten fazla) yasam süresini uzatmaktadir. PaO2<55 mmHg veya SaO2<%88 ya da PaO2
55-60 mmHg veya SaO2 %89 olup pulmoner hipertansiyon, kalp yetmezligini gösteren
periferik ödem, polisiteminin de (hematokrit>%55) bulundugu hastalara önerilir.
KOAH’in her basamagi için önerilen tedavi semasi söyledir:Tüm hastalarda risk
faktörleri önlenir ve grip asisi yapilir. Risk grubunda (stage 0) ilaç tedavisine gerek yoktur.
Hafif KOAH’da (stage I) ihtiyaç halinde kisa etkili bronkodilatatör kullanilir. Stage III (orta
KOAH) hastalari bir veya daha çok bronkodilatatörle düzenli tedavi görür ve rehabilitasyon
uygulanir. Ayrica; semptomlar ve akciger fonksiyonlari cevap veriyorsa veya
eksaserbasyonlar sik tekrarliyorsa inhale steroid uygulanir. Agir KOAH’li hastalarda, orta
KOAH’da uygulananlara ilave olarak komplikasyonlar tedavi edilir, solunum yetmezligi
varsa uzun süreli oksijen uygulanir ve cerrahi tedavi tartisilir.
Eksaserbasyonlarin tedavisi: KOAH’inda akut alevlenmelerin (eksaserbasyon) en sik
nedenleri trakeobronsial enfeksiyonlar, hava kirliligi, pnömoni, pulmoner emboli,
pnömotoraks, kaburga kirigi, gögüs travmasi, uygunsuz sedatif,narkotik ve beta bloker
kullanilmasi, kalp yetmezligi ve aritmilerdir.
Alevlenmenin esas semptomu nefes darliginda artma olup, çogunlukla beraberinde
wheezing, gögüs sikismasi, öksürük ve balgam artisi, balgamin renk ve kivaminda degisiklik
ve ates de bulunur. Alevlenmeler sirasinda bunlardan baska kiriklik, uykusuzluk, uykulu olma
hali, bitkinlik, depresyon ve konfüzyon da olabilir. Egzersiz toleransinda azalma, ates, akciger
hastaligini düsündüren yeni radyolojik anormallikler KOAH alevlenmesinin habercisi olabilir.
Balgamin miktar ve pürülansinda artis olmasi bakteriel sebebi gösterir.
KOAH akut alevlenmelerinde inhale bronkodilatatörler (özellikle beta-2 agonistler ve
antikolinerjikler), teofilin ve sistemik (tercihan oral) kkortikosteroidler etkilidir. Solunum
yollari enfeksiyonlarinin klinik belirtileri varsa antibiyotik tedavisi yararli olabilir.
Oksijenizasyonun saglanmasi alevlenmelerin tedavisinde önemli bir yer tutar. Gerekirse
noninvaziv ve invaziv mekanik ventilasyon uygulanir.
Cerrahi tedavi olarak büllektomi, akciger volümünü azaltici cerrahi ve akciger
transplantasyonu uygulamalari sinirli sayida hastada uygulanabilmektedir .